AntonioL,PriskornL,OlesenIA,etal.HighserumFSHisnotariskfactorforlowbonemineraldensityininfertilemen
血清FSH增高并非不育男性骨密度减低的风险因素
Bone.Jul;:.EpubApr15.
背景：男性不育与较高的长期发病率和死亡率相关。目前还不清楚哪些疾病导致了该病的发生风险。骨质疏松是一个可能的因素，因为它是一种常见的疾病，性激素调节生育和骨骼健康。而且有数据表明女性高FSH水平与低骨密度（BMD）有关，与雌二醇水平无关。由于不孕男性通常青年时期就出现了FSH增高，这可能是导致晚年骨健康受损的一个危险因素。
方法：将例精子生成障碍的男性不育者（SgF男性）和70例因女性不育接受IVF治疗夫妇的男性对照组（非SgF男性）纳入长期随访研究。由于睾丸激素缺乏症导致的男性不育者排除。SgF男性的基线数据从男性生育调查档案中获得。随访研究对所有男性进行激素和精液分析、以及双能X线吸收测量中轴骨、股骨和全身BMD。使用多元线性回归分析SgF男性与非SgF男性之间的差异，以及FSH水平与BMD之间的关系。
结果：SgF男性和非SgF男性随访时间中位数分别为生育调查后14.8年和15.6年（p=0.）。两组间比较发现，随访时总睾酮、游离睾酮或雌二醇水平无显著差异。SgF男性LH和FSH更高（LH(IU/L):4.3(2.2-13.6)vs.3.0(1.4-5.8);FSH(IU/L):9.8(2.8-35.5)vs.3.7(1.6-8.7)，抑制素B和精液参数更低。随访两组间BMD无差异。此外，随访所有部位Z值中位数均接近0，表明与年龄相同的健康男性比较BMD无差异。SgF男性基线FSH及随访FSH与不同部位BMD均无关。
结论：精子生成障碍的男性中年时期并无骨健康受损增加风险。而不育男性FSH水平增高并不出现BMD减低。
编译徐黎
医院放射科
MochizukiT,YanoK,IkariK,etal.Three-yearresultsofdenosumabtreatmentforosteoporosisinwomenwithrheumatoidarthritisandprimaryosteoporosis:aclinicalobservationalstudy
比较原发性骨质疏松妇女及类风湿关节炎患者应用地舒单抗（denosumab）的为期3年的临床观察性研究
ModRheumatol.Aug20:1-13.
方法：研究纳入了例罹患类风湿关节炎的女性和例绝经后骨质疏松症妇女，分为两组，均每年给予地舒单抗60mg，持续3年。每年监测指标为腰椎骨密度，全髋骨密度和股骨颈骨密度，以P1NP和TRACP-5b作为骨转换指标。
结果：腰椎骨密度变量百分比在研究的第1、2、3年分别为：类风湿关节炎组：6.7±6.2%,8.9±6.5%,和9.8±8.2%；原发性骨质疏松症组：6.0±4.8%,8.9±7.5%,和12.6±8.7%。全髋骨密度变量百分比在类风湿关节炎组为4.5±4.6%,5.2±5.1%,和6.8±5.9%，而原发性骨质疏松症组为3.8±4.5%,4.6±7.4%,和6.8±4.6%。股骨颈骨密度变量百分比在类风湿关节炎组为2.7±5.1%,4.1±6.8%,和4.3±6.7%，而在原发性骨质疏松症组为3.6±8.0%,4.5±10.9%,和5.7±10.5%。腰椎、全髋和股骨颈的骨密度以及P1NP和TRACP-5b的变量在两组间各年间均未见显著差异。
结论：为期3年的地舒单抗治疗骨质疏松的疗效在类风湿关节炎组和原发性骨质疏松症妇女组的疗效相似。
蒋颖编译
医院风湿免疫科
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇